| การกลายพันธุ์จำนวนมากของไวรัส H5N1ที่เกี่ยวข้องกับโควิด19 |
|
|
|
อ้างอิง
อ่าน 17 ครั้ง / ตอบ 0 ครั้ง
|
Minchyy
|
ความจำเพาะในการจับตัวรับและการกระจาย สล็อต ตัวรับในสัตว์ต่างๆHA เริ่มการติดเชื้อโดยจับกับตัวรับกรดไซลิกที่ผิวเซลล์เจ้าบ้าน (SA) จากไข้หวัดใหญ่ชนิดย่อย HA 17 ชนิด มีเพียง 6 ชนิดที่ทำให้เกิดการติดเชื้อในมนุษย์ และมีเพียง H1–H3 เท่านั้นที่ทำให้เกิดการระบาดใหญ่[11 ] ความจำเพาะในการจับตัวรับถูกกำหนดหาโดยลำดับกรดอะมิโนของ HA จากการศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าไวรัสไข้หวัดนกและในมนุษย์จับ α2,3-SA ซึ่งแสดงออกอย่างมากในทางเดินอาหารของนกและ α2,6-SA ที่พบในทางเดินหายใจในมนุษย์ตามลำดับ โฮสต์ของสัตว์ที่มีทั้ง α2,3-SA และ α2,6-SA มากในระบบทางเดินหายใจส่วนบน เช่น สุกร[70]และนกกระทา[71]ได้รับการพิจารณาว่ามีความอ่อนไหวต่อไวรัสไข้หวัดนกและไข้หวัดใหญ่ในมนุษย์ ดังนั้นจึงมีศักยภาพในการผสมภาชนะสำหรับไวรัสแยกประเภท เป็ดมีเพียง α2,3-SA ในลำไส้ แต่ทั้ง α2,3-SA และ α2,6-SA ในทางเดินหายใจ[72 ] ซึ่งสอดคล้องกับข้อสังเกตที่ว่าไวรัส H5N1 หลั่งในหลอดลมจะสูงกว่าใน cloaca [40]และเหตุใดไวรัสของมนุษย์จึงไม่ทำซ้ำในลำไส้ของเป็ด
PB1-F2 ปรับปรุงกิจกรรมโพลีเมอเรสและการจำลอง RNA ในสปีชีส์ผู้รับไม่มี รูปแบบการตัดทอนของ PB1-F2: การปรับตัวระหว่างนกกับมนุษย์และนกกับสุกรPA-X การเปลี่ยนแปลงในวิถีการส่งสัญญาณการอักเสบ, apoptotic และ T-lymphocyteไม่มี รูปแบบการตัดทอนของ PA-X: การปรับตัวของนกสู่คน สุกร และสุนัขและม้าPA-N182 ไวรัสในนกอาจขาดโปรตีนนี้ อย่างไรก็ตาม หน้าที่ของมันยังไม่เป็นที่รู้จัก ไม่มี โคดอนที่ไม่ใช่ AUG ที่ตำแหน่ง 182: พบมากในไวรัส H9N2 ของนกและสุกรนิวคลีโอโปรตีน การจับกับการนำเข้าโปรตีนเจ้าบ้านเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการขนส่งนิวคลีโอโปรตีนของไวรัสไปยังนิวเคลียสความไวต่อความแตกต่างของโปรตีนต้านไวรัส MxA ของโฮสต์MxA [105] นิวคลีโอโปรตีนจากไวรัส H1N1 ที่แพร่ระบาดในปี 2552: การปรับตัวระหว่างนกกับมนุษย์NS1 เชื่อมโยงกับ TRIM25, NS1 บล็อกการแพร่หลาย RIG-I และการผลิต IFN ประเภท I ในสปีชีส์ผู้รับทริม25 NS1 จากไวรัส H1N1 ที่แพร่ระบาดในปี 2552: การปรับตัวระหว่างนกกับมนุษย์NS2 (หรือ NEP) ปรับปรุงกิจกรรมโพลีเมอเรสและการจำลอง RNA ในสปีชีส์ผู้รับ ไม่มี M16I: การปรับตัวระหว่างนกกับมนุษย์สำหรับไวรัส H5N1 เปิดในหน้าต่างแยกต่างหากตัวย่อ: MxA = ยีนต้านทาน myxovirus A; TRIM25 = แม่ลายไตรภาคี 25
การกลายพันธุ์จำนวนมากใน HA ของไวรัส H5N1 และ H7N9 เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงความสัมพันธ์จาก α2,3-SA เป็น α2,6- SA 11 , 12 ปัจจุบัน อียิปต์มีอุบัติการณ์ของ H5N1 สูงที่สุดในโลก และความหลากหลายของไวรัสที่อุดมไปด้วยสายพันธุ์อียิปต์ช่วยให้พวกมันจับกับ α2,6-SA ได้ดีขึ้น อย่างไรก็ตาม การศึกษา spinix ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้ท้าทายโมเดลง่ายๆ นี้ ประการแรก เป็นที่ชัดเจนว่าไวรัสไข้หวัดใหญ่ในมนุษย์ที่ทำให้เกิดโรคอื่นๆ เช่น ไวรัสไข้หวัดใหญ่ระบาดใหญ่ในปี 1918 และ 2009 และ
|
| |
|
